Renin-Angiotenzin-Aldosteron Sistemi (RAAS)
Arterial təzyiqin, qan həcminin və natrium-su balansının tənzimlənməsində mühüm rol oynayan hormonal mexanizmdir.
Tərif
Renin-Angiotenzin-Aldosteron Sistemi (RAAS) arterial təzyiqin, qan həcminin və natrium-su balansının tənzimlənməsində iştirak edən hormonal sistemdir. Əsasən böyrək perfuziyası və arterial təzyiq azaldıqda aktivləşir.
Aktivləşmə
Renin böyrəyin jukstaqlomerulyar hüceyrələrindən ifraz olunur. Renin ifrazını əsasən üç faktor artırır:
- böyrək perfuziyasının azalması
- macula densa-da NaCl konsentrasiyasının azalması
- simpatik sinir sisteminin β₁-reseptorlar vasitəsilə aktivləşməsi
Renin qaraciyərdə sintez olunan angiotenzinogeni Angiotenzin I-ə çevirir. Angiotenzin I isə ACE (Angiotensin-Converting Enzyme) vasitəsilə aktiv Angiotenzin II-yə çevrilir.
Angiotenzin II-nin təsirləri
Angiotenzin II əsasən AT₁-reseptorları vasitəsilə təsir göstərir:
- güclü vazokonstriksiya yaradır və arterial təzyiqi artırır
- böyrəkdə əsasən efferent arteriolu daraldaraq qlomerulyar filtrasiya təzyiqini qorumağa kömək edir
- böyrəküstü vəzin zona glomerulosa qatından aldosteron ifrazını artırır
- ADH ifrazını və susuzluq hissini stimullaşdırır
- proksimal borucuqda Na⁺ reabsorbsiyasını artırır
- simpatik sinir sisteminin təsirini gücləndirir
Aldosteron
Aldosteron distal nefron və toplayıcı borucuqlarda natriumun geri sorulmasını artırır.
Principal hüceyrələrdə:
- ENaC aktivliyi artır
- Na⁺/K⁺-ATPaza güclənir
- Na⁺ və su tutulur
- K⁺ ifrazı artır
Buna görə aldosteronun həddindən artıq olması hipokaliemiya və metabolik alkaloz yarada bilər.
Funksional əhəmiyyət
RAAS hipovolemiya və arterial hipotenziya zamanı qan dövranını stabilləşdirir:
Qan həcmi ↓ → renin ↑ → Angiotenzin II ↑ → vazokonstriksiya + aldosteron ↑ → Na⁺ və su tutulması ↑ → arterial təzyiq ↑
Klinik əhəmiyyət
RAAS-ın xroniki aktivləşməsi arterial hipertenziya, ürək çatışmazlığı və xroniki böyrək xəstəliklərinin inkişafında mühüm rol oynayır.
Ürək çatışmazlığında RAAS əvvəlcə perfuziyanı qoruyan kompensator mexanizmdir. Uzunmüddətli aktivləşmə isə maye tutulmasına, ödemlərə, afterload-un artmasına və kardial remodelinqə səbəb ola bilər.
RAAS-a təsir edən dərmanlar
- ACE inhibitorları – Angiotenzin II yaranmasını azaldır; quru öskürək, hiperkaliemiya və nadir hallarda angioödem yarada bilər
- ARB – AT₁-reseptorlarını bloklayır; quru öskürək daha az müşahidə olunur
- Mineralokortikoid reseptor antaqonistləri – aldosteronun təsirini azaldır; hiperkaliemiya riski yaradır
- Renin inhibitorları – reninin aktivliyini birbaşa bloklayır
Vacib klinik məqam
ACE inhibitorları və ARB-lər efferent arteriolu genişləndirərək qlomerulyar təzyiqi azaldır. Bu təsir bir çox böyrək xəstəliklərində nefroprotektivdir, lakin ikitərəfli böyrək arteriyası stenozunda GFR-in kəskin azalmasına səbəb ola bilər.
RAAS blokadası zamanı həmçinin hiperkaliemiya riski nəzərə alınmalıdır.
- Hall JE. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. 15th ed. Elsevier; 2025.
- Boron WF, Boulpaep EL. Medical Physiology. 4th ed. Elsevier; 2022.
- Costanzo LS. Physiology. 7th ed. Elsevier; 2022.
- Jameson JL, Fauci AS, Kasper DL, et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 22nd ed. McGraw Hill; 2025.
- Brunton LL, Knollmann BC, eds. Goodman & Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics. 14th ed. McGraw Hill; 2023.
0 baxış, 0 bəyənmə 06-09-2026
