Frank-Starling mexanizmi

Tərif
Frank-Starling mexanizmi (əlavə olaraq Frank-Starling qanunu kimi də tanınır), ürəyin daxili tarazlaşdırıcı mexanizmlərindən biridir. Bu prinsipə görə, mədəciklər daha çox qanla dolduqda (yük­ləndikdə), daha güclü yığılır və daha çox qan xaric edir.

Fiziologiya

Bu mexanizm miofibrillərin uzunluğunun yığılma gücünə təsir etməsini izah edir. Miokard hüce­yrələrinin diastolda daha çox qanla dolması miofibrillərin optimal uzunluğa qədər dartılmasına səbəb olur. Bu, aktin və miozin filamentləri arasındakı örtüşmənin ideal hala gəlməsinə, nəticədə yığılmanın daha güclü olmasına imkan yaradır.
Hüceyrə səviyyəsində, miofibrillər optimal uzunluğa çatdıqda (təxminən 2.2 mikrometr), aktin və miozin arasında maksimal sayda körpücük (cross-bridge) qurula bilir. Eyni zamanda, sarkomerin dartılması sarkoplazmatik retikulumdan Ca²⁺ buraxılmasını da stimullaşdıra bilər və ya troponin C-yə bağlanmanı asanlaşdırır. Bu, kalsiuma həssaslığın artması (Ca²⁺-sensitivləşmə) ilə nəticələnir və kontraktil gücü artırır.

Ca²⁺-sensitivləşmə həmçinin troponin C-nin konformasiyasında dəyişikliklərlə əlaqədardır: daha çox Ca²⁺ daha effektiv şəkildə bağlana bilir və tropomiozin aktin filamentləri üzərindən çəkilərək miozin başcıqlarının bağlanmasına şərait yaradır. Bu proses, yük artımı ilə yığılmanın artması arasındakı əlaqəni molekulyar səviyyədə izah edir.
Yəni preload artdıqca (son-diastolik həcmin artması), yığılmanın gücü də hücey­rə daxilindəki mexanizmlərlə artır – bu, Frank-Starling qanununun hüceyrə səviyyəsində əsasını təşkil edir.

• Preload və Afterload
  • Preload – mədəciyin diastol sonunda aldığı qan həcmini və əzələ liflərinin ilkin dartılma dərəcəsini ifadə edir. Preload artdıqca yığılma gücü də artır (Frank-Starling effekti).
  • Afterload –  mədəciyin yığılarkən qarşısında olan müqavimətdir, əsasən aortadakı və ya ağciyər arteriyasındakı təzyiqlə müəyyən olunur. Afterload artdıqda ürəyin qan çıxarma işi çətinləşir və çıxan həcmi azala bilər.

Autonom sinir sisteminin təsiri
Frank-Starling mexanizmi daxili olsa da, ekstrinsik tənzimləyicilər də (məsələn, simpatik və parasimpatik sistem) miokardın yığılma gücünü və tezliyini dəyişə bilər:

• Simpatik təsir (norepinefrin vasitəsilə) β₁-adrenergik reseptorları aktivləşdirərək yığılma gücünü (pozitiv inotrop), tezliyini (pozitiv xronotrop) və keçiriciliyi (pozitiv dromotrop) artırır. Bu, Frank-Starling effektini gücləndirir.
• Parasimpatik təsir (asetilxolin vasitəsilə) M₂ muskarin reseptorlarla təsir edərək əsasən ürək ritmini azaldır və simpatik təsirin əksinə işləyir.

Klinik əhəmiyyəti

Frank-Starling mexanizmi ürəyin hər bir yığılmasında venoz qan axınındakı dəyişikliklərə adaptasiya etməsini təmin edir. Beləliklə, daxil olan qan həcmi artdıqda çıxan həcmi də artır. Bu prinsip, yük dəyişikliklərinə qarşı stabil perfuziyanı qorumaqda əsas rol oynayır.

Məhdudiyyətlər

Frank-Starling effekti sonsuz deyil. Elə bir nöqtədən sonra hüce­yrələr çox dartıldıqda (hiperdolma), aktin-miozin örtüşməsi azalır və yığılma gücü təkrar azalır. Bu fenomen ifrat yüklənmə halllarında (ürək çatışmazlığı) vacibdir.

Patologiya
Daimi olaraq artmış preload və ya afterload şəraitində (məsələn, hipertoniya və ya aortal stenoz) ürək uzunmüddətli olaraq daha güclü işləməyə məcbur qalır. Bu zaman miokard hücey­rələrində struktur dəyişikliklər baş verir – hücey­rələr böyüyür və miokard hipetrofiyası inkişaf edir. Bu adaptiv cavab əvvəlcə kompensator xarakter daşıyır və yığılma gücünü artırır. Lakin zamanla bu hipertrofiya patoloji hal alaraq compliance azalmasına, diastolik və ya sistolik disfunksiyaya və ürək çatışmazlığına səbəb ola bilər.